产品
编 号：F276000
分子式：C16H12N2O2Se2
分子量：422.2
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CAS No: 217798-39-5
产品详情
生物活性：
Ethaselen (BBSKE) is an orally active, selective thioredoxin reductase (TrxR) inhibitor with IC50s of 0.5 and 0.35 μM for the wild-type human TrxR1 and rat TrxR1, respectively. Ethaselen specifically binds to the unique selenocysteine-cysteine redox pair in the C-terminal active site of mammalian TrxR1. Ethaselen, an organoselenium compound, is a potent antitumor candidate that exerts potent inhibition on non-small cell lung cancer (NSCLC) by targeting TrxR.
体内研究：
Ethaselen (BBSKE；36-108 mg/kg/天；口服持续 10 天) 以剂量依赖性方式增加对肿瘤生长的抑制作用。Animal Model:Five-week-old female BALB/c nude mice with A549 cell
Dosage:36, 72, 108 mg/kg
Administration:PO; daily; for 10 days
Result:Showed increased inhibition of tumor growth, and the inhibition levels increased with the dose. The TrxR activity levels of the high dose group (108 mg/kg) decreased more than the middle dose group (72 mg/kg) and low dose group (36 mg/kg).
体外研究：
Ethaselen (2.5-10 μM；12、24 小时) 以浓度和时间依赖性方式抑制 A549 细胞活力。H1666 具有相当低的 TrxR1 表达水平，对 Ethaselen 24 小时处理不太敏感。 Ethaselen 以浓度和时间依赖性方式抑制细胞内 TrxR1 活性，12 小时和 24 小时处理的 IC50 值分别为 4.2 和 2 μM。 Ethaselen (2.5-10 μM；12，24 hours) 对 TrxR1 和 Trx 的蛋白量没有影响。在 Ethaselen 处理的 A549 细胞中，TrxR1 的 mRNA 水平没有显著变化。 Ethaselen (2.5-50 μM；1-24 小时) 引起 A549 细胞的细胞内 Trx 氧化。 Ethaselen (5-10 μM；12、24 小时) 导致 A549 细胞中 ROS 水平明显的浓度依赖性增加。 Ethaselen对游离酶和酶-底物复合物的抑制常数(Kis)分别为 0.022 和 0.087 μM。Ethaselen 还可能通过与 Trx 的 Cys497 形成共价 Se-S 键，以时间依赖性方式抑制哺乳动物 TrxR1。
Ethaselen (BBSKE) is an orally active, selective thioredoxin reductase (TrxR) inhibitor with IC50s of 0.5 and 0.35 μM for the wild-type human TrxR1 and rat TrxR1, respectively. Ethaselen specifically binds to the unique selenocysteine-cysteine redox pair in the C-terminal active site of mammalian TrxR1. Ethaselen, an organoselenium compound, is a potent antitumor candidate that exerts potent inhibition on non-small cell lung cancer (NSCLC) by targeting TrxR.
体内研究：
Ethaselen (BBSKE；36-108 mg/kg/天；口服持续 10 天) 以剂量依赖性方式增加对肿瘤生长的抑制作用。Animal Model:Five-week-old female BALB/c nude mice with A549 cell
Dosage:36, 72, 108 mg/kg
Administration:PO; daily; for 10 days
Result:Showed increased inhibition of tumor growth, and the inhibition levels increased with the dose. The TrxR activity levels of the high dose group (108 mg/kg) decreased more than the middle dose group (72 mg/kg) and low dose group (36 mg/kg).
体外研究：
Ethaselen (2.5-10 μM；12、24 小时) 以浓度和时间依赖性方式抑制 A549 细胞活力。H1666 具有相当低的 TrxR1 表达水平，对 Ethaselen 24 小时处理不太敏感。 Ethaselen 以浓度和时间依赖性方式抑制细胞内 TrxR1 活性，12 小时和 24 小时处理的 IC50 值分别为 4.2 和 2 μM。 Ethaselen (2.5-10 μM；12，24 hours) 对 TrxR1 和 Trx 的蛋白量没有影响。在 Ethaselen 处理的 A549 细胞中，TrxR1 的 mRNA 水平没有显著变化。 Ethaselen (2.5-50 μM；1-24 小时) 引起 A549 细胞的细胞内 Trx 氧化。 Ethaselen (5-10 μM；12、24 小时) 导致 A549 细胞中 ROS 水平明显的浓度依赖性增加。 Ethaselen对游离酶和酶-底物复合物的抑制常数(Kis)分别为 0.022 和 0.087 μM。Ethaselen 还可能通过与 Trx 的 Cys497 形成共价 Se-S 键，以时间依赖性方式抑制哺乳动物 TrxR1。
产品资料
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