产品
编 号：F294696
分子式：C20H17F3N2O4
分子量：406.36
分子式：C20H17F3N2O4
分子量：406.36
产品类型
规格
价格
是否有货
10mM*1mL in DMSO
询价
询价
2mg
询价
询价
5mg
询价
询价
10mg
询价
询价
50mg
询价
询价
结构图
CAS No: 254964-60-8
产品详情
生物活性：
Tasquinimod is an oral antiangiogenic agent, which has the potential for castration-resistant prostate cancer treatment. Tasquinimod binds to the regulatory Zn2+ binding domain of HDAC4 with Kd of 10-30 nM. Tasquinimod also is a S100A9 inhibitor.
体内研究：
当成年雄性小鼠 (即 C57Bl/6J 或无胸腺裸鼠) 通过强饲法或饮用水给予 0.1-30 mg/kg (即 0.2-74 μMoles/kg) 时，Tasquinimod 的生物利用度和口服吸收非常好。Tasquinimod 的效力表示为抑制癌症生长 50% 的 Tasquinimod 的每日口服剂量范围为 0.1-1.0 mg/kg/d (即 0.24-2.40 μMoles/kg/天) 针对一系列 (n>5) 免疫缺陷小鼠体内的人前列腺癌异种移植物。通过饮用水以 5 mg/kg/天的慢性剂量服用 Tasquinimod 可抑制具有免疫能力的同源小鼠中 TRAMP-C2 小鼠前列腺癌的生长 > 80% (p<0.05)。携带皮下 LNCaP 肿瘤的裸鼠用 Tasquinimod 处理 3 周。接种后第 7 天开始暴露于 1 mg/kg/天和 10 mg/kg/天的 Tasquinimod。接种后 28 天，与未处理的对照组相比，1 mg/kg/天和 10 mg/kg/天的肿瘤重量均有统计学显著的剂量依赖性降低 (p<0.001)，说明 Tasquinimod 的抗肿瘤作用。
体外研究：
Tasquinimod 抑制缺氧诱导的组蛋白乙酰化减少，而不降低 HDAC 表达或直接抑制 HDAC 活性。Tasquinimod 在 HDAC4 的调节锌结构域内变构结合，Kd 为 10-30 nM，从而抑制 N-CoR/HDAC3 的共定位，从而抑制组蛋白和 HDAC4 客户端的去乙酰化转录因子，如 HIF-1α。当骨髓来源的抑制细胞分化时，TAM 会分泌血管生成因子，如 VEGF、FGF、TNF-α 和 TGF-β。由于抑制 S100A9/TLR4 依赖性 MDSC 肿瘤浸润和/或抑制 MDSC 对 HIF-1α 的 HDAC4/N-CoR/HDAC3 依赖性脱乙酰化，从而抑制它们向 TAM 的分化，Tasquinimod 可以抑制肿瘤血管生成。。Tasquinimod 是一种具有口服活性的喹啉-3-甲酰胺，它与癌症中的 HDAC4 和 S100A9 具有高亲和力，并在受损的肿瘤微环境中浸润宿主细胞，抑制血管生成反应所需的适应性生存途径。在 10 μM Tasquinimod 下，TSP1 mRNA 表达在 6 小时时升高，并在 72 小时后达到峰值。此外，在暴露 72 小时后，TSP1 mRNA 水平在 1 μM Tasquinimod 的剂量下已经升高，表明 Tasquinimod 诱导的 TSP1 mRNA 表达变化发生在剂量范围内。在较高剂量水平 (即 50-100 μM) 下，mRNA 水平在 72 小时下降，表明在这些浓度下有额外的药物作用。Tasquinimod 对 LNCaP 细胞中 TSP1 mRNA 的上调表现为 TSP1 蛋白表达增加，如对培养 24 小时和 72 小时的细胞制备的细胞裂解物进行蛋白质印迹分析所示。伴随细胞内 TSP1 蛋白水平增加的还有检测到的细胞培养基中细胞外 TSP1 的统计学显著 (pTasquinimod 相关抗体:
Tasquinimod is an oral antiangiogenic agent, which has the potential for castration-resistant prostate cancer treatment. Tasquinimod binds to the regulatory Zn2+ binding domain of HDAC4 with Kd of 10-30 nM. Tasquinimod also is a S100A9 inhibitor.
体内研究：
当成年雄性小鼠 (即 C57Bl/6J 或无胸腺裸鼠) 通过强饲法或饮用水给予 0.1-30 mg/kg (即 0.2-74 μMoles/kg) 时，Tasquinimod 的生物利用度和口服吸收非常好。Tasquinimod 的效力表示为抑制癌症生长 50% 的 Tasquinimod 的每日口服剂量范围为 0.1-1.0 mg/kg/d (即 0.24-2.40 μMoles/kg/天) 针对一系列 (n>5) 免疫缺陷小鼠体内的人前列腺癌异种移植物。通过饮用水以 5 mg/kg/天的慢性剂量服用 Tasquinimod 可抑制具有免疫能力的同源小鼠中 TRAMP-C2 小鼠前列腺癌的生长 > 80% (p<0.05)。携带皮下 LNCaP 肿瘤的裸鼠用 Tasquinimod 处理 3 周。接种后第 7 天开始暴露于 1 mg/kg/天和 10 mg/kg/天的 Tasquinimod。接种后 28 天，与未处理的对照组相比，1 mg/kg/天和 10 mg/kg/天的肿瘤重量均有统计学显著的剂量依赖性降低 (p<0.001)，说明 Tasquinimod 的抗肿瘤作用。
体外研究：
Tasquinimod 抑制缺氧诱导的组蛋白乙酰化减少，而不降低 HDAC 表达或直接抑制 HDAC 活性。Tasquinimod 在 HDAC4 的调节锌结构域内变构结合，Kd 为 10-30 nM，从而抑制 N-CoR/HDAC3 的共定位，从而抑制组蛋白和 HDAC4 客户端的去乙酰化转录因子，如 HIF-1α。当骨髓来源的抑制细胞分化时，TAM 会分泌血管生成因子，如 VEGF、FGF、TNF-α 和 TGF-β。由于抑制 S100A9/TLR4 依赖性 MDSC 肿瘤浸润和/或抑制 MDSC 对 HIF-1α 的 HDAC4/N-CoR/HDAC3 依赖性脱乙酰化，从而抑制它们向 TAM 的分化，Tasquinimod 可以抑制肿瘤血管生成。。Tasquinimod 是一种具有口服活性的喹啉-3-甲酰胺，它与癌症中的 HDAC4 和 S100A9 具有高亲和力，并在受损的肿瘤微环境中浸润宿主细胞，抑制血管生成反应所需的适应性生存途径。在 10 μM Tasquinimod 下，TSP1 mRNA 表达在 6 小时时升高，并在 72 小时后达到峰值。此外，在暴露 72 小时后，TSP1 mRNA 水平在 1 μM Tasquinimod 的剂量下已经升高，表明 Tasquinimod 诱导的 TSP1 mRNA 表达变化发生在剂量范围内。在较高剂量水平 (即 50-100 μM) 下，mRNA 水平在 72 小时下降，表明在这些浓度下有额外的药物作用。Tasquinimod 对 LNCaP 细胞中 TSP1 mRNA 的上调表现为 TSP1 蛋白表达增加，如对培养 24 小时和 72 小时的细胞制备的细胞裂解物进行蛋白质印迹分析所示。伴随细胞内 TSP1 蛋白水平增加的还有检测到的细胞培养基中细胞外 TSP1 的统计学显著 (pTasquinimod 相关抗体:
产品资料
Copyright©2015-2024 沪ICP备2022026524号-1
沪公网安备