产品
编 号：F450747
分子式：C31H43N3O8
分子量：585.69
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结构图
CAS No: 75747-14-7
产品详情
生物活性：
Tanespimycin (17-AAG) is a potent HSP90 inhibitor with an IC50 of 5 nM, having a 100-fold higher binding affinity for tumour cell derived HSP90 than normal cell derived HSP90. Tanespimycin depletes cellular STK38/NDR1 and reduces STK38 kinase activity. Tanespimycin also downregulates the stk38 gene expression.
体内研究：
Tanespimycin (25 -200 mg/kg，ip) 引起前列腺癌异种移植物中 AR、HER2 和 Akt 表达的剂量依赖性下降。Tanespimycin 以足以诱导 AR、HER2 和 Akt 降解的剂量进行处理，可剂量依赖性地抑制雄激素依赖性和非依赖性前列腺癌异种移植物的生长，且无毒性。Tanespimycin (60 mg/kg) 和 Rapamycin (30 mg/kg) 通过尾静脉注射抑制 A549 和 MDA-MB-231 肿瘤生长并影响 MDA-MB-231 荷瘤动物的肿瘤治愈。
体外研究：
Tanespimycin 导致 HER2、Akt 以及突变型和野生型 AR 的降解以及前列腺癌细胞的视网膜母细胞瘤依赖性 G1 期生长停滞。Tanespimycin 抑制前列腺癌细胞系，IC50 范围为 25-45 nM (LNCaP，25 nM；LAPC-4，40 nM；DU-145，45 nM；和 PC-3，25 nM)。Tanespimycin (0.1-1 μM) 诱导过表达 ErbB2 的乳腺癌细胞几乎完全丧失 ErbB2。Tanespimycin 抑制 CCA 细胞生长并诱导 G2/M 细胞周期停滞和凋亡，同时下调 Bcl-2、Survivin 和 Cyclin B1，上调 cleaved PARP。
Tanespimycin (17-AAG) is a potent HSP90 inhibitor with an IC50 of 5 nM, having a 100-fold higher binding affinity for tumour cell derived HSP90 than normal cell derived HSP90. Tanespimycin depletes cellular STK38/NDR1 and reduces STK38 kinase activity. Tanespimycin also downregulates the stk38 gene expression.
体内研究：
Tanespimycin (25 -200 mg/kg，ip) 引起前列腺癌异种移植物中 AR、HER2 和 Akt 表达的剂量依赖性下降。Tanespimycin 以足以诱导 AR、HER2 和 Akt 降解的剂量进行处理，可剂量依赖性地抑制雄激素依赖性和非依赖性前列腺癌异种移植物的生长，且无毒性。Tanespimycin (60 mg/kg) 和 Rapamycin (30 mg/kg) 通过尾静脉注射抑制 A549 和 MDA-MB-231 肿瘤生长并影响 MDA-MB-231 荷瘤动物的肿瘤治愈。
体外研究：
Tanespimycin 导致 HER2、Akt 以及突变型和野生型 AR 的降解以及前列腺癌细胞的视网膜母细胞瘤依赖性 G1 期生长停滞。Tanespimycin 抑制前列腺癌细胞系，IC50 范围为 25-45 nM (LNCaP，25 nM；LAPC-4，40 nM；DU-145，45 nM；和 PC-3，25 nM)。Tanespimycin (0.1-1 μM) 诱导过表达 ErbB2 的乳腺癌细胞几乎完全丧失 ErbB2。Tanespimycin 抑制 CCA 细胞生长并诱导 G2/M 细胞周期停滞和凋亡，同时下调 Bcl-2、Survivin 和 Cyclin B1，上调 cleaved PARP。
产品资料
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