产品
编 号：F145256
分子式：C9H10ClN5O2
分子量：255.66
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结构图
CAS No: 138261-41-3
产品详情
生物活性：
Imidacloprid is an effective and widely used neonicotinoid pesticide to control pests of cereals, vegetables, tea and cotton.
体内研究：
大剂量 Imidacloprid 会导致认知功能退化，尤其是在幼鼠中，这种退化可能与相关基因表达的变化有关。婴儿模型组在 2 和 8 mg/kg 剂量下学习活动显著减少，成年大鼠在 8 mg/kg 剂量下学习活动显著减少。此外，发现 GRIN1、SYP 和 GAP-43 的表达水平没有显著改变。早期发育接触 Imidacloprid 对斑马鱼的神经行为功能具有早期和持续影响。在幼虫中，两种剂量的发育期 Imidacloprid 暴露显著降低了游泳活动。在青春期和成年鱼中，发育期暴露于 Imidacloprid 会显著减少新的水槽探索并增加对惊吓刺激的感觉运动反应。在 20 mg/kg/天时观察到体重增加减少，尸检时肝脏、肾脏和肾上腺的相对体重在该剂量水平下也显著增加。在最高剂量暴露下，自发运动活动也会减少，因为血液学和尿液参数没有显著变化。大剂量 Imidacloprid 对大鼠的脑、肝、肾均有轻度病理改变。20 mg/kg Imidacloprid 对肝脏SOD、CAT、GPx、GSH、LPO产生显著变化；脑中的 SOD、CAT 和 GPx 以及肾脏中的 LPO 都有显著影响。Imidacloprid 在高剂量下特异性抑制细胞介导的免疫反应，这从降低的 DTH 反应和降低的 T 淋巴细胞对 PHA 的刺激指数中可以明显看出。在脾脏和肝脏中也观察到显著的组织病理学改变。小鼠足垫切片的组织病理学分析揭示了剂量相关的 DTH 反应抑制。
体外研究：
在脂肪细胞 (3T3-L1)、肝细胞 (HepG2) 和肌管 (C2C12) 细胞培养模型中，Imidacloprid 会降低胰岛素刺激的葡萄糖摄取。Imidacloprid 处理减少了蛋白激酶 B (AKT) 的磷酸化，AKT 是胰岛素信号传导的主要调节剂之一，但没有改变整体 AKT 表达。Imidacloprid 降低核糖体 S6 激酶 (S6K) 的磷酸化，S6K 是 AKT 的下游靶标，也是胰岛素信号传导的反馈抑制剂。
Imidacloprid is an effective and widely used neonicotinoid pesticide to control pests of cereals, vegetables, tea and cotton.
体内研究：
大剂量 Imidacloprid 会导致认知功能退化，尤其是在幼鼠中，这种退化可能与相关基因表达的变化有关。婴儿模型组在 2 和 8 mg/kg 剂量下学习活动显著减少，成年大鼠在 8 mg/kg 剂量下学习活动显著减少。此外，发现 GRIN1、SYP 和 GAP-43 的表达水平没有显著改变。早期发育接触 Imidacloprid 对斑马鱼的神经行为功能具有早期和持续影响。在幼虫中，两种剂量的发育期 Imidacloprid 暴露显著降低了游泳活动。在青春期和成年鱼中，发育期暴露于 Imidacloprid 会显著减少新的水槽探索并增加对惊吓刺激的感觉运动反应。在 20 mg/kg/天时观察到体重增加减少，尸检时肝脏、肾脏和肾上腺的相对体重在该剂量水平下也显著增加。在最高剂量暴露下，自发运动活动也会减少，因为血液学和尿液参数没有显著变化。大剂量 Imidacloprid 对大鼠的脑、肝、肾均有轻度病理改变。20 mg/kg Imidacloprid 对肝脏SOD、CAT、GPx、GSH、LPO产生显著变化；脑中的 SOD、CAT 和 GPx 以及肾脏中的 LPO 都有显著影响。Imidacloprid 在高剂量下特异性抑制细胞介导的免疫反应，这从降低的 DTH 反应和降低的 T 淋巴细胞对 PHA 的刺激指数中可以明显看出。在脾脏和肝脏中也观察到显著的组织病理学改变。小鼠足垫切片的组织病理学分析揭示了剂量相关的 DTH 反应抑制。
体外研究：
在脂肪细胞 (3T3-L1)、肝细胞 (HepG2) 和肌管 (C2C12) 细胞培养模型中，Imidacloprid 会降低胰岛素刺激的葡萄糖摄取。Imidacloprid 处理减少了蛋白激酶 B (AKT) 的磷酸化，AKT 是胰岛素信号传导的主要调节剂之一，但没有改变整体 AKT 表达。Imidacloprid 降低核糖体 S6 激酶 (S6K) 的磷酸化，S6K 是 AKT 的下游靶标，也是胰岛素信号传导的反馈抑制剂。
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